[目的]探讨醒脑开窍针刺法治疗抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。[方法]采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)缺血再灌注模型,运用原位杂交和免疫组织化学技术动态观察脑缺血1h,再灌注3、6、12、24、48h大鼠大脑缺血侧皮层、纹状体细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、P-选择素(P-selectin)mRNA、蛋白表达和电针的调节作用。[结果]脑缺血区的毛细血管内皮细胞表达ICAM-1和P-selectinmRNA发生于脑缺血/再灌注后3h,ICAM-1mRNA在脑缺血/再灌注12h达到高峰(组内比较,P<0.01);P-selectinmRNA高峰出现在脑缺血/再灌注6~12h(组内比较,P<0.01)。脑缺血区毛细血管ICAM-1和P-selectin蛋白表达发生于脑缺血/再灌注后3h,高峰均出现于脑缺血再灌注24h(模型组与假手术组比较P<0.01),并持续至脑缺血再灌注后48h;醒脑开窍针刺法可显著降低缺血区ICAM-1和P-selectinmRNA和蛋白表达(治疗组与模型组比较P<0.01)。[结论]早期醒脑开窍针刺法治疗可能通过下调脑缺血区黏附分子ICAM-1和P-selectin的mRNA和蛋白表达而防治脑缺血再灌注炎性损伤。