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核转录因子kB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达
被引:1
作者
:
陈芝芸
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0
机构:
浙江中医学院附属医院消化病研究室
陈芝芸
严茂祥
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机构:
浙江中医学院附属医院消化病研究室
严茂祥
何蓓晖
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机构:
浙江中医学院附属医院消化病研究室
何蓓晖
刘庆生
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机构:
浙江中医学院附属医院消化病研究室
刘庆生
孙丽伟
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机构:
浙江中医学院附属医院消化病研究室
孙丽伟
机构
:
[1]
浙江中医学院附属医院消化病研究室
来源
:
医学研究通讯
|
2005年
/ 11期
关键词
:
非酒精性脂肪肝炎;
核转录因子kB;
细胞因子;
脂质过氧化;
D O I
:
暂无
中图分类号
:
R575.5 [肝代谢障碍];
学科分类号
:
1002 ;
100201 ;
摘要
:
目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子kB(NF-kB)的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制。方法 20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只,模型组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12周,观察肝组织的病理改变,免疫组化法检测大鼠肝组织NF-kBp65的表达,TBA法检测肝匀浆MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力,放免法测定血清中TNF-α、不IL-6的含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。NF-kBp65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高(P<0.01),模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高,肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性,NF-kB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程,在其发生发展中可能起重要作用。
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Tumor microvessel density as a predictor of recurrence after resection of hepatocellular carcinonma. Poon RT,Ng ,Lan C,et al. Clinical Oncology . 2002
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