地塞米松对谷氨酸升高海马神经元胞内[Ca2+]i作用的影响

被引：4

作者：

郝建东

朱长庚

刘庆莹

娄雪林

机构：

[1] 同济医科大学基础医学院脑研究室!武汉

[2] 华中理工大学生物物理生物化学研究所!武汉

来源：

神经解剖学杂志 | 1999年 / 03期

关键词：

地塞米松; 谷氨酸; 神经元; 钙离子; 细胞培养; 乳鼠;

D O I：

暂无

中图分类号：

学科分类号：

摘要：

为了研究谷氨酸致痫和人工合成的糖皮质激素地塞米松抑痫作用的细胞内机制，本文在ＥＰＣ９光电联合检测系统上用Ｆｕｒａ２阳离子检测法观察了地塞米松对谷氨酸引起的培养乳鼠海马神经细胞内［Ｃａ２＋］ｉ的影响。结果：（１）谷氨酸引起海马神经元内［Ｃａ２＋］ｉ显著升高，ＥＧＴＡ（５ｍｍｏｌ／Ｌ）耗竭细胞外钙后，谷氨酸升钙作用消失，给予氯化钙（１ｍｍｏｌ／Ｌ）后其升钙作用恢复：Ｖｅｒａｐａｍｉｌ（１０ μｍｏｌ／Ｌ）对谷氨酸升钙作用无明显的影响，ＭＫ８０１（１０ μｍｏｌ／Ｌ，ＮＭＤＡ受体特异性非竞争性阻断剂）可明显阻断谷氨酸的升钙作用。（２）地塞米松（１００ μｍｏｌ／Ｌ）作用２ｈ明显抑制了谷氨酸（２００ μｍｏｌ／Ｌ）的升钙作用，地塞米松（１００ μｍｏｌ／Ｌ）＋放线菌酮（１０ μｍｏｌ／Ｌ，蛋白合成抑制剂）共同作用２ｈ，再加入谷氨酸，则地塞米松的抑制作用消失，地塞米松（１００ μｍｏｌ／Ｌ）作用２ｍｉｎ对谷氨酸（２００ μｍｏｌ／Ｌ）的升钙作用无明显影响。本实验结果提示，谷氨酸通过ＮＭＤＡ受体介导的外钙内流升高了海马神经元胞内［Ｃａ２＋］ｉ，地塞米松可能通过基因组机制抑制了谷氨酸的这种升

引用

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