严重脓毒症与免疫功能障碍

脓毒症多呈现典型的促炎效应和抗炎反应,并与获得性免疫功能障碍同时出现,且免疫细胞中超过80%的基因表达发生改变。由于单核/巨噬细胞细胞因子谱的改变、主要组织相容性复合体Ⅱ类抗原(MHCⅡ)及共刺激分子表达下降以及树突状细胞的凋亡,诱发细胞免疫功能下降;中性粒细胞活性降低和补体系统的激活,又增加感染易感性。T淋巴细胞表现无反应性甚至凋亡,并向Th2漂移,同时免疫抑制性细胞功能增强,进一步发展则造成免疫麻痹,出现顽固性感染、器官衰竭甚至死亡。因此,阐明脓毒症免疫功能障碍的发病机制,进而明确机体的免疫状态,具有重要临床意义。