p53和HPV-16、18E6蛋白在宫颈癌的表达

被引:11
作者
徐耀先
陈德基
唐志佼
解梦霞
李蓓芸
赵斌
机构
[1] 湖北医科大学生物学教研室!武汉
[2] 湖北医科大学病理学教研室
关键词
宫颈肿瘤; 基因,抑制; 肿瘤,p53; 人乳头瘤病毒; E6; 免疫组化;
D O I
暂无
中图分类号
R737.33 [子宫肿瘤];
学科分类号
摘要
目的 探讨宫颈癌中抑癌基因p5 3蛋白与HPV 16、18癌基因E6蛋白的表达及其意义。方法 采用SP免疫组织化学方法 ,检测 6 8例宫颈癌和 8例慢性宫颈炎上皮组织中p5 3和HPV 16、18E6蛋白的表达。结果  6 8例宫颈癌中有 17例p5 3蛋白和 6 0例HPV 16、18E6蛋白呈阳性表达 ,阳性率分别为 2 5 .0 %和 88.2 %。p5 3蛋白阳性表达与组织学类型有关 ,其阳性率在宫颈腺癌中为 83.3%和宫颈鳞癌中为 17.2 % ,有极显著性差异 (P <0 .0 1) ;p5 3蛋白表达也与临床分期相关 ,该蛋白阳性表达率随着临床分期上升而增高。p5 3表达同肿瘤分化程度 ,淋巴结转移无关 (P >0 .0 5 )。HPV 16、18E6蛋白在宫颈癌组织中的表达同肿瘤分化程度、淋巴结转移、组织学类型和临床分期无关 (P >0 .0 5 )。在慢性宫颈炎上皮组织中均无p5 3和HPV 16、18E6蛋白表达。结论 p5 3蛋白阴性和弱阳性表达以及HPV 16、18E6蛋白过度表达与宫颈癌发生有关 ,但在宫颈腺癌和临床分期升高的宫颈癌组织中 ,p5 3蛋白阳性表达的增强可能是p5 3基因突变的结果 ,或者与其他细胞蛋白结合 ,阻止了HPV 16、18E6蛋白对p5 3蛋白的降解作用 ,使p5 3蛋白稳定性增加和阳性表达水平提高。
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