一氧化氮在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大中的作用

在培养新生大鼠心肌细胞上,探讨一氧化氮(NO)在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大中的作用。结果显示,血管紧张素Ⅱ可使心肌细胞蛋白质含量显著增加,心肌细胞一氧化氮合酶(NOS)活性和培养液NO浓度明显降低。血管紧张素Ⅱ可明显降低心肌细胞eNOSmRNA水平。Saralasin和百日咳毒素(PTX)可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的蛋白质含量增加、心肌细胞NOS活性减弱和培养液NO浓度降低。硝普钠提高心肌细胞培养液中的NO浓度,抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞蛋白质含量增加。结果表明,血管紧张素Ⅱ通过PTX敏感的G蛋白途径,诱导培养的新生大鼠心肌细胞肥大反应,该作用可能与血管紧张素Ⅱ抑制心肌细胞eNOS基因表达、NOS活性和NO生成有关;外源性NO可防止血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大反应。