目的采用慢性应激复制抑郁大鼠模型,观测白松片对抑郁模型大鼠海马BDNF、TrkB表达的影响,探讨白松片的抗抑郁作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、白松片组、氟西汀组,采用连续21d慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型。运用免疫组化方法研究白松片对抑郁模型大鼠海马CA1、CA3区锥体细胞和齿状回颗粒细胞BDNF、TrkB蛋白表达的影响。结果与正常组相比,模型组大鼠海马CA1、CA3区和齿状回BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元平均灰度值上升,分别为107. 73±3. 43、119. 40±6. 36、109. 20±4. 65;与模型组相比,白松片组大鼠海马CA1、CA3区和齿状回BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元平均灰度值下降,分别为105. 80±3. 32、109. 87±4. 82、105. 00±2. 56。结论白松片增加抑郁模型大鼠海马BDNF、TrkB的表达,可能是其抗抑郁作用的分子机制之一。