oxHDL3、oxLDL诱导THP-1单核源性巨噬细胞表达IL-1β、IL-6、HLA-DR、CD86

被引：14

作者：

赵战芝 ^{[1
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姜志胜 ^{[1
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卜梓斌 ^{[2
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彭湘萍 ^{[2
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唐国华 ^{[3
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唐朝克 ^{[1
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蔺洁 ^{[2
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唐志晗 ^{[1
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任重 ^{[1
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机构：

[1] 动脉硬化学湖南省重点实验室

[2] 南华大学心血管病研究所

[3] 南华大学科研中心

来源：

中国免疫学杂志 | 2008年 / 04期

关键词：

氧化高密度脂蛋白3; 氧化低密度脂蛋白; 白细胞介素-1β; 白细胞介素-6; 人白细胞抗原-DR; 共刺激分子CD86; THP-1单核源性巨噬细胞;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100103 [病原生物学];

摘要：

目的:动脉粥样硬化是一种慢性免疫炎症性疾病,其脆性斑块的两个主要特征是含有大量的炎症免疫介质和巨噬细胞。oxHDL和oxLDL被发现存在于粥样斑块内,探索、比较其对炎症免疫介质产生的影响有助于进一步阐明As发生发展的机制。方法:用RT-PCR和流式细胞术等方法观察oxHDL3和oxLDL对THP-1单核源性巨噬细胞表达4种动脉粥样硬化相关基因(炎症免疫反应相关)IL-1β、IL-6、CD86、HLA-DR的影响。结果:THP-1单核源性巨噬细胞经oxHDL3和oxLDL处理后,IL-1β、IL-6的mRNA水平明显上调,CD86、HLA-DR的表面表达增强,CD86+、HLA-DR+细胞的百分比显著提高。而天然HDL3和LDL不具有上述效应。结论:oxHDL3和oxLDL经诱导或增强巨噬细胞表达IL-1β、IL-6、CD86和HLA-DR,可能参与动脉粥样硬化病变的形成与发展。

引用

页码：365 / 370+373 +373

页数：7

共 6 条

[1]

肥大细胞改变THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇含量及抑制胆固醇流出 [J].

赵战芝 ;

杨永宗 ;

王佐 ;

危当恒 .

中国病理生理杂志, 2007, (08) :1457-1463

[2]

Inflammation and atherosclerosis - Novel insights into plaque formation and destabilization [J].

Stoll, Guido ;

Bendszus, Martin .

STROKE, 2006, 37 (07) :1923-1932

[3]

Inflammatory markers at the site of ruptured plaque in acute myocardial infarction -: Locally increased interleukin-6 and serum amyloid A but decreased C-reactive protein [J].

Maier, W ;

Altwegg, LA ;

Corti, R ;

Gay, S ;

Hersberger, M ;

Maly, FE ;

Sütsch, G ;

Roffi, M ;

Neidhart, M ;

Eberli, FR ;

Tanner, FC ;

Gobbi, S ;

von Eckardstein, A ;

Lüscher, TF .

CIRCULATION, 2005, 111 (11) :1355-1361

[4]

B7-1/B7-2 Costimulation Regulates Plaque Antigen–Specific T-Cell Responses and Atherogenesis in Low-Density Lipoprotein Receptor–Deficient Mice.[J].Chiara Buono;Hong Pang;Yasushi Uchida;Peter Libby;Arlene H. Sharpe;Andrew H. Lichtman.Circulation: Journal of the American Heart Association.2004, 16

[5]

Expression of angiotensin II and interleukin 6 in human coronary atherosclerotic plaques - Potential implications for inflammation and plaque instability [J].

Schieffer, B ;

Schieffer, E ;

Hilfiker-Kleiner, D ;

Hilfiker, A ;

Kovanen, PT ;

Kaartinen, M ;

Nussberger, J ;

Harringer, W ;

Drexler, H .

CIRCULATION, 2000, 101 (12) :1372-1378

[6]

Localization of oxidized HDL in atheromatous plaques and oxidized HDLbinding sites on human aortic endothelial cells.[J].Nakajima Takanori;Origuchi Nobuto;Matsunaga Toshiyuki;Kawai Shinichiroh;Hokari Shigeru;Nakamura Hiroaki;Inoue Ikuo;Katayama Shigehiro;Nagata Atsuo;Komoda Tsugikazu.Annals of Clinical Biochemistry.2000, 2

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