二萜类化合物excisanin A诱导人结肠癌SW620细胞凋亡及机制研究

被引：26

作者：

邓蓉 ^{[1
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朱孝峰 ^{[1
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周军民 ^{[1
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高幼衡 ^{[2
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冯公侃 ^{[1
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梅玉屏 ^{[1
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王一 ^{[1
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谢冰芬 ^{[1
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刘宗潮 ^{[1
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机构：

[1] 中山大学肿瘤防治中心华南肿瘤学国家重点实验室

[2] 广州中医药大学中药学院

来源：

中国药理学通报 | 2006年 / 03期

关键词：

excisanin A; SW620细胞; 细胞凋亡; 信号转导;

D O I：

暂无

中图分类号：

R735.34 [];

学科分类号：

摘要：

目的本文研究大萼香茶菜有效单体exc isan in A诱导人结肠癌SW 620细胞株凋亡及其分子机制。方法MTT法检测细胞增殖抑制作用,AnnexinV/PI双染法检测细胞早期凋亡率,W estern b lot法检测exc isan in A对PARP、caspase-3、caspase-9剪切片断的影响,及对MAPKs通路相关蛋白,包括p-ERK、ERK、p-JNK、JNK、p-p38、p38、c-Jun表达的影响。结果Excisanin A对结肠癌SW620细胞株生长具有明显的抑制作用,并呈浓度依赖性,其IC50值为8.22μmol.L-1。用8.71μmol.L-1excisanin A处理SW620细胞12、24、36 h,AnnexinV/PI双染检测细胞的早期凋亡,其凋亡率分别为17.2%、20.5%、13.8%,而对照组细胞的凋亡率仅为1.9%(P<0.05)。不同浓度的excisanin A作用于SW620细胞48h后,Western blot法检测发现PARP、caspase-3,caspase-9 3种蛋白均出现断裂片断,并随着浓度的增加断裂更明显。进一步研究发现,excisanin A处理SW620细胞后,JNK、p38的磷酸化水平明显升高,c-Jun的表达亦增高。结论Excisa-nin A具有明显的细胞毒作用,能诱导SW620细胞凋亡,JNK和p38途径的激活可能是其诱导凋亡的分子机制之一。

引用

页码：273 / 277

页数：5

共 5 条

[1]

紫草素诱导A375-S2细胞凋亡的分子机制研究 [J].