自发性高血压大鼠心肌bcl-2、bax蛋白表达的研究

被引：13

作者：

李为民

孙宁玲

刘巍

陈源源

虞有智

机构：

[1] 哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科,北京医科大学人民医院心内科,哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科,北京医科大学人民医院心内科,北京医科大学人民医院心内科哈尔滨,北京,哈尔滨,北京,北京

来源：

中国免疫学杂志 | 2002年 / 02期

关键词：

心肌肥厚; 心力衰竭; bcl2; bax; 细胞凋亡; 缬沙坦;

D O I：

暂无

中图分类号：

R544.1 [高血压];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的 :探讨遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌组织凋亡调节蛋白bcl 2、bax表达的变化及AT1受体拮抗剂缬沙坦的影响。方法 :实验动物为 8周龄自发性高血压大鼠 (SHR) ,分为缬沙坦治疗组 (SHR +缬沙坦组 )和非治疗组 (SHR无药组 ) ,以Wistar鼠作为正常血压对照组 ,观察期限为 8w。采用免疫组化、Western印迹等方法检测凋亡调节蛋白bcl 2、bax表达。结果 :SHR心肌中存在bax高表达 ,缬沙坦治疗 8w后 ,SHR心肌组织bax蛋白表达显著降低至接近Wistar组。bcl 2蛋白在SHR +缬沙坦组及Wistar组表达较SHR无药组有增高趋势 (P >0 0 5 )。前两组bcl 2 bax比值较后者显著增高 (P <0 0 5 )。结论 :心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一。高血压病早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡。

引用

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