木黄酮作用于K562细胞机制的初步研究

目的:探讨酪氨酸激酶抑制剂木黄酮（Genistein）作用于慢性粒细胞性白血病（CML）的机制。方法:通过细胞增殖、活力检测、形态学观察、半固体集落培养及DNA凝胶电泳和流式细胞术,观察木黄酮对K562细胞生长的影响。结果:（1）经≥5mg/L木黄酮处理2d的K562细胞,增殖抑制率达到50％以上,且与作用剂量和时间呈正相关;形态渐趋向凋亡但体积涨大;（2）K562细胞集落抑制达50％时的木黄酮浓度为10mg/L,也与时间和剂量呈正相关;（3）K562细胞经10mg/L木黄酮处理4d,DNA凝胶电泳可见清晰的梯状条带;（4）K562细胞分别经2.5mg/L和10mg/L木黄酮处理1d和2d后,流式细胞术检测细胞凋亡率分别为0.62％、1.64％、2.71％和0.68％。4.09％、8.4％;2d后G2期细胞分别占总细胞数的17％、34.5％和79.5％,而G1期和S期细胞逐渐明显减少。结论:木黄酮对K562细胞具有显著的抑制增殖作用,其机制与诱导凋亡有关。