SO2吸入对大鼠肺p53、bax、bcl-2mRNA和蛋白表达的影响

[目的]观察SO2对大鼠肺细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达的影响。[方法]运用荧光实时定量RT- PCR和免疫组化技术研究了不同浓度SO2(0、14、28、56 mg/m3)吸入对大鼠肺细胞p53、bax、bcl-2三种细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达的影响。[结果]肺中p53和bax mRNA表达水平及bax/bcl-2比值呈剂量依赖性增加,在低浓度SO2(14mg/m3)吸入条件下,p53、bax mRNA表达水平及bax/bcl-2比值虽然有升高趋势,但统计学上未见显著差异, 在SO2浓度为28．00和56．00mg/m3时均为显著增加(与对照组相比,p53:在14mg/m3为1．07倍,在28mg/m3为1．23倍, 在56 mg/m3为1．39倍;bax:在14 mg/m3为1．12倍,在28 mg/m3为1．77倍,在56 mg/m3为2．26倍;bax/bcl-2比值:在 14 mg/m3为1．13倍,在28 mg/m3为2．19倍,在56 mg/m3为3．01倍);而bcl-2 mRNA表达水平呈剂量依赖性降低,在低浓度SO2(14mg/m3)吸入条件下,bcl-2 mRNA水平虽然有降低趋势,但统计学上未见显著差异,在SO2浓度为28．00和 56．00mg/m3时显著降低(与对照组相比,bcl-2:在14mg/m3为0．99倍,在28mg/m3为0．78倍,在56mg／m3为0．73倍)。免疫组化的实验结果表明吸入SO2后大鼠肺中p53和bax蛋白表达水平呈剂量依赖性增加,而’bcl-2蛋白表达水平呈剂量依赖性降低。[结论] SO2可以改变凋亡相关基因的表达,表明SO2可诱导大鼠肺细胞凋亡,这可能与一些凋亡相关疾病的发生有关。这些机制的阐明有助于对SO2毒作用机制的理解和所致疾病的治疗。