一氧化氮及其合酶在家兔粥样硬化动脉的改变及L-精氨酸的作用

被引：16

作者：

徐少平

李鲁光

唐朝枢

余燕秋

沙鸥

程友琴

徐幼月

机构：

[1] 北京军区总医院心内科!北京

[2] 北京医科大学心血管基础研究所

来源：

中国动脉硬化杂志 | 1999年 / 03期

关键词：

动脉粥样硬化; 一氧化氮; 一氧化氮合酶; 主动脉; 家兔; 胆固醇; 精氨酸; 精氨酸,二甲基,非对称性; 　脂蛋白,低密度,氧化型;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100104 ;

摘要：

为探讨一氧化氮及其合酶在高胆固醇饮食诱导的动脉粥样硬化中的改变及Ｌ－精氨酸的抗动脉粥样硬化作用，在高胆固醇饮食诱导的动脉粥样硬化模型上，检测了血清总胆固醇、血浆精氨酸、非对称性二甲基精氨酸和氧化型低密度脂蛋白浓度，主动脉一氧化氮合酶活性、一氧化氮生成量及内膜斑块面积。结果发现，高胆固醇饮食对血浆Ｌ－精氨酸水平无明显影响，但血清总胆固醇、血浆非对称性二甲基精氨酸和氧化型低密度脂蛋白浓度显著升高，主动脉一氧化氮合酶活性及一氧化氮生成量分别较正常对照组降低４５％及３０％（Ｐ＜０．０１），内膜斑块面积达４２．６％ ±９．２％。口服Ｌ－精氨酸虽无降低血清总胆固醇、血浆非对称性二甲基精氨酸和氧化型低密度脂蛋白浓度作用，但血浆Ｌ－精氨酸浓度约升高一倍，主动脉一氧化氮合酶活性显著升高，一氧化氮生成量恢复正常（Ｐ＜０．０１），内膜斑块面积减少至１９．５％ ±７．４％（Ｐ＜０．０５）。结果提示，高胆固醇饮食诱导的动脉粥样硬化兔主动脉一氧化氮合酶－一氧化氮系统活性显著受损，动脉粥样硬化的发生发展与该系统活性受损密切相关。内源性一氧化氮生成减少是由于主动脉一氧化氮合酶活性降低所致。Ｌ－精氨酸通

引用

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共 6 条

[1] L-精氨酸/一氧化氮抗动脉粥样硬化的作用及机理 [J].