依达拉奉对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

被引:24
作者
邢海波 [1 ]
李刚 [2 ]
徐亚平 [3 ]
高福云 [3 ]
刘国玲 [3 ]
机构
[1] 绍兴市人民医院ICU
[2] 卫生部中日友好医院ICU
[3] 卫生部中日友好医院临床医学研究所
关键词
急性肺损伤; 依达拉奉; 核因子κB; 活性氧; 髓过氧化物酶; 丙二醛; 超氧化物歧化酶;
D O I
暂无
中图分类号
R96 [药理学]; R459.7 [急症、急救处理];
学科分类号
100231 [临床病理学]; 100706 [药理学];
摘要
目的探讨自由基清除剂依达拉奉(ED)对脓毒症致ALI的保护作用。方法24只雄性Wistar大鼠随机分成3组:对照组(NS组)、模型组(LPS组)及依达拉奉治疗组(ED组)。LPS组和ED组采用尾静脉注射LPS(10 mg/kg)建立ALI模型,ED组随后立即尾静脉注射依达拉奉(3 mg/kg)。LPS注射6 h后留取肺标本,分别测定肺组织湿/干重比值(W/D)和肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,观察肺组织病理改变及肺组织核因子κB(NF-κB)表达情况。结果LPS组肺组织MPO、MDA含量、W/D、肺损伤评分及肺组织NF-κB表达均高于NS组(P均<0.01),肺组织SOD含量低于NS组(P<0.01)。ED组肺组织MPO、MDA含量、W/D、肺损伤评分及肺组织NF-κB表达均低于LPS组(P均<0.01),仍高于NS组(P均<0.01);ED组肺组织SOD含量高于LPS组(P<0.01),仍低于NS组(P<0.01)。结论依达拉奉可以减轻LPS诱导的大鼠ALI,其机制可能与清除ROS,降低了NF-кB信号转导通路的活化,进而减轻炎症级联放大效应有关。
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页数:5
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