目的 :研究糖尿病 (DM)大鼠皮肤的组织化学改变 ,探讨DM难愈创面形成和发展的病理机制。方法 :用链脲佐菌素 (STZ)将SD大鼠诱导成速发型DM大鼠模型 ,并以正常大鼠作对照 ,分别于致病后 4、8和 12周获取大鼠背部中央的皮肤标本。应用HE染色 ,观察皮肤组织学的改变 ;应用Beckman’s生化自动分析仪检测皮肤组织匀浆的糖含量 ;采用F - 30 10荧光分光光度计测定皮肤胶原提取液的荧光强度 ;应用免疫组化和图像分析技术检测皮肤组织晚期糖基化终末产物 (AGEs)含量。结果 :组织学观察可见 ,DM大鼠表皮组织变薄 ,表皮细胞层次欠清晰 ,部分表皮缺乏复层排列 ;真皮层部分胶原萎缩、肿胀 ,退化变性 ,并伴有程度不等的炎性细胞浸润 ;皮下脂肪进行性萎缩或消失。皮肤糖含量在各时相点均显著高于正常对照 (P <0 . 0 1)。皮肤胶原提取液的荧光值亦高于相应年龄正常鼠 (P <0 0 5 ) ,并随病程增加。AGEs蛋白主要沉积于真皮基质和细胞中 ,以及皮肤血管基底膜周围 ,并随病程的发展 ,染色逐渐加深 ,呈片状。结论 :DM皮肤在损伤前就已发生明显的组织化学改变 ,而这些改变可能是由于局部高糖和AGEs累积所引发 ,并可能是DM难愈创面形成和发展的病理基础之一。