p38丝裂原活化蛋白激酶对严重烧伤大鼠肝脏激活蛋白-1和核因子-κB的影响

被引：4

作者：

陈旭林 ^{[1
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夏照帆 ^{[2
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贾一韬 ^{[2
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韦多 ^{[2
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贲道锋 ^{[2
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王永杰 ^{[1
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机构：

[1] 安徽医科大学第一附属医院烧伤科

[2] 第二军医大学长海医院全军烧伤研究所

来源：

中华损伤与修复杂志(电子版) | 2008年 / 02期

关键词：

烧伤; p38; MAPK信号转导通路; 激活蛋白-1; 核因子-κB; DNA结合活性;

D O I：

暂无

中图分类号：

R644 [烧伤及烫伤（灼伤）];

学科分类号：

100227 [皮肤病学];

摘要：

目的观察严重烧伤后肝脏p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-ac-tivated protein kinase,MAPK)对激活蛋白(activating protein,AP)-1和核因子(nu-clearfactor,NF)-κB的影响。方法采用30%TBSAⅢ度烫伤动物模型,健康成年的雄性SD大鼠24只,随机分为假烫组、烧伤对照组和烧伤+SB203580组。观察烧伤24h后肝脏IκBα含量的变化,并采用凝胶电泳迁移率变化分析(electro-phoretic mobility shift assay,EMSA)法检测肝脏AP-1和NF-κBDNA结合活性的变化。结果大鼠烧伤24h后肝脏IκBα含量明显下降(2086±684vs4138±1160,P<0.05),肝脏AP-1和NF-κBDNA结合活性均显著增强,使用p38MAPK抑制剂SB203580能显著抑制肝脏AP-1DNA结合活性的上升(469±84vs1306±486,P<0.01),但对肝脏IκBα含量和NF-κBDNA结合活性的变化无明显影响。结论严重烧伤后,肝脏中活化的p38MAPK通过激活转录因子AP-1进而引起细胞因子的产生,在烧伤后肝损伤的发生中起重要作用,p38MAPK这一作用与IκBα降解引起的NF-κBDNA结合活性增强无关。

引用

页码：150 / 155

页数：6

共 6 条

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