核因子-κB、细胞间黏附分子-1和炎症细胞因子在急性胰腺炎肝损伤中的作用

目的观察核因子（NF）-κB、细胞间黏附分子（ICAM）-1和炎症细胞因子在急性胰腺炎（AP）肝损伤中的作用。方法36只SD大鼠随机分为AP组、假手术组（SO组）,通过胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠溶液制作大鼠AP模型。术后3、6、12 h胰腺组织光镜检查;肝组织光镜、电镜观察;检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）;放射免疫法（RIA）测定血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6;酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-10;实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测肝组织TNF-αmRNA、IL-6 mRNA;肝组织Envision法免疫组织化学测定NF-κB、ICAM-1。结果病理学证实建立AP组,出现肝损伤的病理形态变化;与SO组比较,AP组的血清ALT以及TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10水平显著增高（P<0.05）,其中血TNF-α水平在3 h升高、6 h达高水平,血IL-6在AP 3 h明显升高,下降缓慢。AP 6、12 h组肝NF-κB活化,AP各组间肝NF-κB活性表达差异均有统计学意义（x2=15.048,P<0.05）,ICAM-1无表达。AP 3～12 h内,AP组肝TNF-αmRNA在3 h明显升高、6 h高表达;AP组的肝IL-6 mRNA则在3 h已增加、3 h后缓慢下降,均显著高于各自时段的SO组（P<0.05）。结论AP发生后,肝脏NF-κB活化,可能介导肝TNF-αmRNA、IL-6 mRNA的表达来参与肝损伤,ICAM-1对AP早期肝损伤元明显作用。