失荅剌知丸改善脑缺血再灌注模型大鼠神经功能的抗凋亡相关机制研究

目的探讨失荅剌知丸对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损恢复程度及海马CA1区抑细胞凋亡因子HSP70表达的影响。方法 SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物组和失答剌知丸组,后三组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,各组在制作脑缺血再灌注模型前3天开始给予药物灌胃,2次·d-1。失答剌知丸浓度为1.953g·m L-1,银杏叶提取物浓度为1.44mg·m L-1,大鼠灌胃容积为1m L/100g。于造模12、24和72h时采用Garcia JH评分法分别观察神经功能缺损恢复程度;TUNEL法检测脑细胞凋亡情况;免疫组化法观察各组大鼠海马CA1区HSP70的表达情况。结果 1神经功能评分:与假手术组比较,模型组及各给药组各时间点神经功能评分均降低（P<0.01）;与模型组比较,各给药组各时间点神经功能评分均上调（P<0.05或P<0.01）,以72h改善尤为明显（P<0.01）;失答剌知丸组各时间点神经功能评分较银杏叶提取物均有提高（P<0.05或P<0.01）,以24、72h改善尤为明显（P<0.01）。2神经细胞凋亡情况:与假手术组比较,模型组及各给药组各时间点凋亡细胞数增多（P<0.01）;与模型组比较,各给药组各时间点凋亡细胞数减少（P<0.05或P<0.01）,以24、72h凋亡细胞数减少尤为明显（P<0.01）;失答剌知丸组24、72h组凋亡细胞数少于银杏叶提取物组（P<0.01）。3HSP70蛋白表达:与假手术组比较,模型组及各给药组各时间点HSP70蛋白表达增高（P<0.01）;与模型组比较,各给药组各时间点HSP70蛋白表达增高（P<0.01）;失答剌知丸组各时间点HSP70蛋白表达高于银杏叶提取物组（P<0.01）。结论失荅剌知丸能够明显改善脑缺血再灌注大鼠缺损的神经功能,其神经保护的作用机制可能与激活HSP70、抑制神经细胞凋亡有关。