氧自由基在心肌保护第二窗中的作用

目的：证实短暂、重复缺氧后即刻产生的氧自由基是否诱导了２４小时后心肌抗氧化酶等保护蛋白增加而引起心肌延迟保护。 方法：在大鼠培养心肌细胞缺氧预适应模型上，设正常对照组、缺氧复氧组、缺氧预适应组、外源性超氧阴离子处理组（外源性Ｏ２处理组）和超氧化物歧化酶处理组（ＳＯＤ处理组），用酶联免疫吸附试验法检测预适应后即刻和２４小时末心肌细胞外源性超氧阴离子（ＯＦ）的产生量、热休克蛋白７２（ＨＳＰ７２）表达及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽和丙二醛含量及心肌细胞存活率。 结果：与正常对照组比较，缺氧预适应后即刻Ｏ２产生量在缺氧预适应组和外源性Ｏ２处理组升高，有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１），缺氧复氧组和ＳＯＤ处理组无显著变化，相反，缺氧预适应后２４小时前２组Ｏ２的产生量较缺氧复氧组和ＳＯＤ处理组显著减少，有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１），且与正常对照组比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。且前２组ＨＳＰ７２和ＳＯＤ比后２组增加，有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）；各组心肌细胞存活率、ＮＯＳ活性及谷胱甘肽均有不同程度下降，丙二醛有不同程度增加，但前２组各指标降幅和增幅分别较后２组小，有显著性差异（Ｐ