黄芪甲苷对脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应及核因子κB受体活化因子配体/骨保护素系统表达的影响

目的 探讨黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞RAW264.7炎症的保护作用及对核因子κB受体活化因子配体（RANKL）/骨保护素（OPG）系统表达的影响。方法 将LPS刺激的RAW264.7细胞作为模型组，CCK-8法检测细胞活力，ELISA法检测白细胞介素-1β (IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)炎性细胞因子的表达，实时PCR法检测RANKL与OPG的mRNA表达，Western blotting法检测Toll样受体4 (TLR4)、磷酸化核因子κB抑制剂α (P-IκBα)、磷酸化核因子κB (P-NF-κB P65)、 RANKL和OPG蛋白的表达。结果 CCK-8法显示AS-Ⅳ药物浓度0～100μg/mL时，其细胞活力无统计学差异，在LPS的诱导下，50μg/mL、100μg/mL的AS-Ⅳ对细胞活性有明显的提高作用；AS-Ⅳ使炎性细胞因子水平显著降低，显著下调TLR4、P-IκBα和P-NF-κB P65蛋白的表达；同时AS-Ⅳ下调了RANKL蛋白与m RNA的表达，上调了OPG蛋白与m RNA的表达。结论 AS-Ⅳ可通过调节NF-κB信号通路抑制炎症作用，并下调RANKL蛋白与mRNA的表达，上调OPG蛋白与m RNA的表达，从而调控骨代谢。