甘草黄酮对小鼠急性肺损伤保护机制的研究

为了研究甘草黄酮对非特异性肺部损伤小鼠的预防和治疗作用。采用脂多糖(LPS)滴鼻法建立了小鼠急性肺损伤模型。分别于造模前1h和造模后1h给予甘草黄酮(30mg/kg)。在LPS滴入后6、12、24h检测支气管肺泡灌洗液BALF中的细胞因子水平;测定肺组织湿干重(W/D)比率,观察肺部组织学的病理变化;并用Western-blot方法检测NF-κB水平变化。结果表明:甘草黄酮可以显著降低肺组织的W/D比率,减轻肺组织中炎性细胞的浸润,抑制肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)等炎性细胞因子的产生,而且治疗的效果要优于预防的效果。Western结果显示:甘草黄酮可以显著抑制IκB的降解以及NF-κB向核内的转移,从而抑制了LPS下游的常见通路,即NF-κB信号通路,由此我们得出结论,甘草黄酮对LPS诱导的ALI小鼠具有保护作用,其治疗效果要好于预防效果,同时其保护机制与NF-κB信号通路的抑制相关。