黄芪甲苷基于ILT4-PI3K/Akt-B7-H3通路对NSCLC免疫逃逸机制影响的实验研究

被引：26

作者：

刘玉霞 ^{[1
]}

郑心 ^{[2
]}

梁冉冉 ^{[1
]}

蒋珊 ^{[3
]}

机构：

[1] 山东中医药大学第二附属医院呼吸科

[2] 青岛市中医医院

[3] 山东中医药大学

来源：

中药材 | 2021年 / 44卷 / 11期

关键词：

黄芪甲苷; ILT4-PI3K/Akt-B7-H3通路; 非小细胞肺癌; 免疫逃逸;

D O I：

10.13863/j.issn1001-4454.2021.11.033

中图分类号：

R285 [中药药理学];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的：探究黄芪甲苷通过ILT4-PI3K/Akt-B7-H3通路抑制非小细胞肺癌(NSCLC)免疫逃逸的机制。方法：A549人肺腺癌细胞株，对细胞进行复苏、培养和传代。选取对数生长期细胞行MTT实验，细胞传代后用黄芪甲苷进行干预。根据药物浓度分为对照组及黄芪甲苷低、中、高浓度组，药物干预后进行Western blot实验、qRT-PCR实验、划痕实验、MTT试验。结果：各组D(λ)值随时间及黄芪甲苷浓度的增加而降低，40μmol/L以上各给药组间差异不明显。各浓度黄芪甲苷均能抑制A549细胞增殖，且抑制作用随药物浓度升高及时间延长而增强。黄芪甲苷低、中、高浓度组ILT4、PI3K、Akt蛋白表达显著低于对照组(P<0.05),低、中浓度组B7-H3蛋白表达显著低于对照组，ILT4、PI3K、Akt、B7-H3 mRNA表达显著低于对照组(P<0.05)。各组细胞划痕愈合率均随着时间的延长而提高，随着黄芪甲苷浓度的升高而降低(P<0.05)。结论：黄芪甲苷在蛋白水平和基因水平上均能显著降低A549细胞ILT4的表达，抑制PI3K/Akt通路，影响B7-H3的表达，抑制ILT4-PI3K/Akt-B7-H3通路，可进一步影响肺癌免疫逃逸的后续阶段，从而抑制NSCLC的发生发展。

引用

页码：2677 / 2682

页数：6

共 10 条

[1]

基于网络药理学和生物信息学探究黄芪抗非小细胞肺癌的关键靶点和分子机制 [J].