川芎嗪干预大鼠局灶性脑缺血模型神经元细胞凋亡的作用机制研究

被引:20
作者
季旭明
车萍
齐东梅
张成博
机构
[1] 山东中医药大学基础医学院
关键词
川芎嗪; 局灶性脑缺血; 凋亡; Bcl-2; p53;
D O I
10.13193/j.archtcm.2012.11.95.jixm.032
中图分类号
R285.5 [中药实验药理];
学科分类号
100806 [中药药理学];
摘要
目的:研究川芎嗪抑制大鼠局灶性脑缺血损伤神经元凋亡作用的机制。方法:采用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型,尼氏染色方法观察海马CA1区存活神经元的变化,免疫组化染色观察Bcl-2、p53蛋白表达。结果:尼氏染色结果显示,模型大鼠海马CA1区存活神经元灰度值明显减少,川芎嗪灌胃给药能够增加大鼠海马区存活神经元的数量。模型大鼠海马区Bcl-2表达减少,p53表达增高,川芎嗪灌胃给药后Bcl-2表达增强,p53表达减弱。结论:川芎嗪能够减少模型大鼠海马区神经元死亡数量,其作用机制可能与上调细胞凋亡抑制因子Bcl-2的表达,下调细胞凋亡促进因子p53的表达有关。
引用
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页码:2461 / 2463+2599 +2599
页数:4
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