目的:研究乳酸菌源有机硒保护肝损伤组织脂质过氧化反应及其机制。方法:选择93只健康、雌雄对半成年小鼠,分两个系列进行实验。系列I:36只小鼠随机分成对照组(C组),CCl4组、CCl4-有机硒保护组(CCl4-Se组),通过腹腔注射CCl4诱发肝损伤后,分别在第2、4w观察肝组织匀浆中的GSH-Px、CAT、SOD和MDA的变化。系列II:48只小鼠随机分为C组、CCl4组、CCl4-低剂量有机硒保护组(CCl4-LSe组)、CCl4-高剂量有机硒保护组(CCl4-HSe组),饲养7d后通过腹腔注射CCl4诱发肝损伤,再分别在D4、D8采用激光共聚焦显微镜技术,观察各组动物肝细胞[Ca2+]i的变化。结果:在整个实验期内,肝组织匀浆CCl4组MDA含量明显高于C组和CCl4-Se组,CCl4-Se组与C组接近;CCl4-Se组GSH-Px和CAT活性较CCl4组高,但低于C组;SOD活性三组间虽无显著差异,但C组和CCl4-Se组均较CCl4组高;实验D4,CCl4组肝细胞[Ca2+]i浓度的平均荧光像素是C组的2.8倍,到了D8是C组的5.5倍,而CCl4-Se组均明显低于CCl4组,与C组较为接近。结论:乳酸菌源有机硒可能通过抗损伤保护肝细胞[Ca2+]i稳态而减轻由CCl4诱发的肝损伤过程。
