目的:探讨红景天苷对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(HFLS-RA)增殖的抑制作用,阐明其控制类风湿关节炎(RA)的分子机制。方法:体外培养HFLS-RA,采用TNF-α及不同浓度红景天苷处理细胞,分为正常对照组(0.0μg·L-1 TNF-α)、模型对照组(10.0μg·L-1TNF-α)及12.5、25.0、50.0、100.0μmol·L-1红景天苷组(10.0μg·L-1 TNF-α+相应浓度红景天苷)。MTT法检测HFLS-RA的增殖活力,ELISA法检测细胞上清液中β-catenin、基质金属蛋白酶7(MMP-7)和Cyclin-D1表达水平,Western blotting法检测细胞中β-catenin蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组HFLS-RA增殖活力明显升高(P<0.05)。与模型对照组比较,12.5和25.0μmol·L-1红景天苷组HFLSRA增殖活力虽降低,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05);50.0和100.0μmol·L-1红景天苷组HFLSRA增殖活力降低(P<0.05)。与正常对照组比较,模型对照组细胞上清液中β-catenin、MMP-7和Cyclin-D1表达水平明显升高(P<0.05)。与模型对照组比较,12.5和25.0μmol·L-1红景天苷组细胞上清液中β-catenin、MMP-7和Cyclin-D1表达水平虽降低,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05);50和100μmol·L-1红景天苷组细胞上清液中β-catenin、MMP-7和Cyclin-D1表达水平明显降低(P<0.05)。Western blotting法检测,模型对照组细胞中β-catenin蛋白表达水平明显高于正常对照组(P<0.01);12.5和25.0μmol·L-1红景天苷组细胞中β-catenin蛋白表达水平虽低于模型对照组,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05);50.0和100.0μmol·L-1红景天苷组细胞中β-catenin蛋白表达水平低于模型对照组(P<0.05)。结论:红景天苷可抑制HFLS-RA的增殖,其控制RA的机制可能与Wnt/β-catenin信号通路的调控有关联。