白藜芦醇减轻脑缺血再灌注损伤及其机制

被引：12

作者：

任俊伟

杨琴

范层层

陈娜

机构：

[1] 重庆医科大学附属第一医院神经内科

来源：

第三军医大学学报 | 2010年 / 32卷 / 24期

关键词：

白藜芦醇; 脑缺血再灌注; 氧化应激; Nrf2; HO-1;

D O I：

10.16016/j.1000-5404.2010.24.004

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

1008 ;

摘要：

目的研究白藜芦醇(Res)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血2 h再灌注。将76只大鼠分成假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、Res低剂量组(15 mg/kg,I/R+R1组)和Res高剂量组(30 mg/kg,I/R+R2组),每组19只。再灌注24 h,采用TTC法测量脑梗死体积,化学比色法测定血清及脑组织中MDA含量,RT-PCR及Western blot检测Nrf2、HO-1基因和蛋白表达,HE染色观察脑组织的病理改变。结果与I/R组比较,Res能明显缩小脑梗死体积[I/R组(42.67±2.51)%vsI/R+R1组(30.53±1.45)%、I/R+R2组(20.27±2.11)%,P<0.01],降低血清中MDA的含量[I/R组(9.29±0.42)nmol/mlvsI/R+R1组(4.03±0.08)nmol/ml、I/R+R2组(2.68±0.27)nmol/ml,P<0.01],及脑组织中MAD含量[I/R组(1.40±0.02)nmol/mgvsIR+R1组(1.19±0.07)nmol/mg、IR+R2组(0.85±0.03)nmol/mg,P<0.01]。显著上调Nrf2、HO-1基因和蛋白的表达(P<0.05),改善脑组织的病理变化。结论 Res对局灶性脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用,其机制可能是通过激活Nrf2/ARE信号通路进而增强抗氧化蛋白HO-1表达实现的。

引用

页码：2586 / 2590

页数：5

共 7 条

[1] 白藜芦醇减轻三氧化二砷所致大鼠过氧化毒性作用 [J].

刘中禄 ;

毕玉田 ;

袁军 .

第三军医大学学报, 2008, (18) :1690-1692

[2]

Plumbagin, a novel Nrf2/ARE activator, protects against cerebral ischemia[J] . Tae GenSon,SimonettaCamandola,Thiruma V.Arumugam,Roy G.Cutler,Richard S.Telljohann,Mohamed R.Mughal,Tyson A.Moore,WeimingLuo,Qian‐ShengYu,Delinda A.Johnson,Jeffrey A.Johnson,Nigel H.Greig,Mark P.Mattson.Journal of Neurochemistry . 2010 (5)

[3] Stroke [J].