活血化瘀“生新层面”之“化旧生新”法干预细胞凋亡机制研究

目的:探讨活血化瘀"生新层面"之"化旧生新"干预细胞凋亡的机制。方法:清洁级SD成年雄性健康大鼠采用Oli-vette[5]方法建立AMI模型,造模24 h后存活大鼠随机分成5组,活血化瘀高剂量组:血塞通600 mg.kg-1灌胃;活血化瘀中剂量组:血塞通400 mg.kg-1灌胃;活血化瘀低剂量组:血塞通200 mg.kg-1灌胃,模型组和假手术组:生理盐水10 mL.kg-1,连续灌胃15 d,每天1次,直到每组处死动物前保证8只存活大鼠,采用免疫组化法检测梗死边沿区Bax和Bcl-2蛋白表达、蛋白caspase-3的表达和采用TUNEL染色检测梗死边沿区心肌细胞凋亡的变化。结果:活血化瘀高、中剂量组与模型组明显下调Bax蛋白表达(P<0.05),上调Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。模型组与假手术组相比Bax蛋白阳性表达有所升高,Bcl-2蛋白表达有所下降(P<0.05);活血化瘀高、中剂量组与假手术组和模型组比较,能明显抑制大鼠缺血后心肌细胞凋亡(P<0.05)。模型组大鼠急性心肌梗死边沿区蛋白caspase-3呈现过度表达,活血化瘀高、中剂量组与模型组比较能明显抑制caspase-3的表达,有显著意义(P<0.05)。结论:活血化瘀生新层面之"化旧生新"作用机制可能与其通过多靶点抑制心肌细胞凋亡、多途径降低细胞凋亡指数有关,从而发挥保护心肌作用。