姜黄素对帕金森病小鼠模型黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用

被引：25

作者：

潘静

丁健青

陈生弟

机构：

[1] 上海交通大学医学院附属瑞金医院神经科,上海交通大学医学院神经病学研究所

来源：

中国现代神经疾病杂志 | 2007年 / 05期

关键词：

姜黄素; 帕金森病; 酪氨酸单氧化酶; 神经胶质原纤维酸性蛋白质; 一氧化氮合酶免疫组织化学; 印迹法,蛋白质; 疾病模型,动物;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理]; R742.5 [震颤麻痹综合征];

学科分类号：

100204 [神经病学]; 100806 [中药药理学];

摘要：

目的研究姜黄素对由MPTP诱发的帕金森病小鼠模型的脑保护作用及其可能机制。方法应用免疫组织化学染色法和蛋白质印迹法(Western blotting)分别观察姜黄素干预前后帕金森病小鼠中脑黑质-纹状体系统中酪氨酸羟化酶、胶质纤维酸性蛋白阳性神经元数目的变化,以及酪氨酸羟化酶、诱导型一氧化氮合酶和胶质纤维酸性蛋白表达水平的变化。结果MPTP组小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶和胶质纤维酸性蛋白阳性神经元数目明显减少,与正常对照组及治疗组相比差异有统计学意义(均P<0.05)。经不同剂量(5mg/kg、50mg/kg和150mg/kg)的姜黄素干预治疗后,小鼠中脑纹状体中的酪氨酸羟化酶蛋白表达水平(相对灰度值)明显升高,而黑质中诱导型一氧化氮合酶和胶质纤维酸性蛋白表达水平明显降低,与MPTP组比较差异均有统计学意义(P<0.05);MPTP组与溶剂对照组(MPTP+DMSO)之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论姜黄素可以有效地拮抗MPTP诱导的帕金森病小鼠模型黑质多巴胺能神经元的丢失,其机制可能与姜黄素降低黑质多巴胺能神经元活性氧含量以及抑制炎症反应等作用有关。

引用

页码：421 / 426

页数：6

共 3 条

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