血管性痴呆大鼠海马synapsinⅠ及其磷酸化水平的动态变化

目的:观察血管性痴呆大鼠海马区突触结构和突触蛋白synapsinⅠ及其磷酸化水平的变化,探讨血管性痴呆大鼠突触传递障碍的可能机制。方法:采用双侧颈总动脉夹闭再灌注同时腹腔注射硝普纳建立血管性痴呆模型,在15d、1月、2月和4月等时点,电镜观察大鼠海马CA1区突触结构的病理改变,应用免疫组织化学染色法测定血管性痴呆大鼠海马synapsinⅠ及其磷酸化水平的变化。结果:假手术组大鼠海马CA1区未见明显病理改变,突触前小泡聚集成簇,模型组突触前后膜界限不清,突触后致密物减少,突触前囊泡分布分散、聚集囊泡簇减少,并随造模时间的延长,病理改变加重;模型组大鼠海马CA1区synapsinI阳性产物表达明显减少(P<0.01),DG区分子层无明显变化(P>0.05);模型组大鼠海马磷酸化synapsinI(p-synapsinI)阳性细胞明显减少(P<0.01,P<0.05),15d和1月时点大鼠海马DG区和CA1区p-synapsin Ⅰ阳性细胞表达较假手术组增强(P<0.01),2月和4月时点CA1区p-synapsin Ⅰ阳性细胞表达较假手术组减弱(P<0.01),而DG区无明显变化(P>0.05)。结论:VD模型大鼠海马突触结构受损,突触小泡簇减少;synapsinⅠ及其磷酸化水平表达降低,突触传递前机制受损可能是VD突触传递障碍的机制之一。