板蓝根抗内毒素机制研究

被引:14
作者
刘云海
方建国
谢委
机构
[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院药学部
关键词
内毒素; 肿瘤坏死因子; 白细胞介素-6; 一氧化氮; 膜结构伸展刺突蛋白; 丝裂原活化蛋白激酶;
D O I
暂无
中图分类号
R285 [中药药理学];
学科分类号
摘要
目的 :探讨板蓝根抗内毒素作用机制。方法 :将具有抗内毒素作用的板蓝根氯仿提取部位 (F0 2 )及该部位中的F0 2 2 组份配制成 1%水溶液 (样品液 )。用电子显微镜观察经样品液作用前后内毒素结构形态的变化 ;用显色基质法检测样品液对内毒素的破坏作用 ;用样品对脂多糖致鼠巨噬细胞分泌炎性因子的抑制作用、对脂多糖刺激鼠组织moesimRNA分子表达影响及对脂多糖诱导鼠体内蛋白激酶MAPKP38、TNFα、IL 6和NO的抑制作用等探讨板蓝根抗内毒素的分子机制。结果 :经板蓝根样品液作用后 ,长链状且相互交叉成网状的内毒素呈不规则的短片状或颗粒状 ;0 5ml1%F0 2 液可使 2 0EU内毒素降解为 0 0 2EU ,破坏率为 99% ;1%F0 2 液和 1%F0 2 2液 2 0ng/ml对浓度为 5 0和 10 0ng/ml的脂多糖刺激巨噬细胞分泌TNFα、IL 6的抑制率分别为 84 4 % ,4 9 0 % ,77 6 % ,4 2 4 %和 78 6 % ,4 1 7% ,85 9% ,39 6 % ;1%F0 2 2 液对脂多糖刺激鼠肝、肾、脾组织moesimRNA分子表达的抑制率分别为 93 5 %、88 6 %和 87 8% ,平均抑制率为 90 1% ;1%F0 2 2 液对脂多糖刺激鼠体内蛋白激酶MAPKP38、TNFα、IL 6和NO的抑制率分别为 93 2 % ,96 6 % ,95 8%和 93 0 %。结论 :板蓝根氯仿提取部位 (F0 2 )及其F0 2 2组份不仅直接破坏内毒
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