高等动物脑内突触传递的可塑性是近 30年来神经科学研究的热点。突触传递长时程增强(long termpotentiation ,LTP)是神经元可塑性的反映 ,其形成主要与突触后机制有关。过去关于LTP机制的研究主要集中于N 甲基 D门冬氨酸 (NMDA)受体的特征及该受体被激活后的细胞内级联反应。现认为脑内存在只具有NMDA受体而不具有α 氨基羟甲基恶唑丙酸 (AMPA)受体的“静寂突触 (silentsynapse)” ,这一概念的提出 ,使人们认识到AMPA受体在LTP表达的突触后机制中的重要作用