芪参益气滴丸通过TRPC1/STIM1通路调节Ca2+稳态发挥抗动脉粥样硬化作用

目的:探究芪参益气滴丸（Qishen-Yiqi dropping pills,QS）治疗动脉粥样硬化（artherosclerosis,AS）的作用机制。方法:利用高脂饮食建立SD大鼠AS模型,随机分为:正常对照组,模型组,芪参益气滴丸低、中、高剂量组,阳性对照组,每组6只。处理12周后收集血清检测各组大鼠血脂及Ca2+水平;HE染色观察动脉组织形态学变化;ELISA法检测血清炎症因子白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）、IL-6和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平;硝酸还原酶法检测动脉组织中一氧化氮（nitric oxide,NO）水平;Western blot检测动脉组织中瞬时受体电位通道蛋白1（transient receptor potential channel protein 1,TRPC1）、基质交互分子1（stromal interaction molecule 1,STIM1）和内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）蛋白表达水平。结果:芪参益气滴丸能减轻AS大鼠动脉内膜增厚及血管狭窄,抑制AS斑块形成;与模型组相比,芪参益气滴丸能显著降低大鼠血液中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,提高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平（P<0.05）;芪参益气滴丸治疗组大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平与AS大鼠相比显著降低（P<0.05）;芪参益气滴丸治疗组大鼠血清Ca2+水平显著低于且动脉组织中NO水平显著高于AS大鼠（P<0.05）;与AS大鼠相比,芪参益气滴丸治疗组大鼠动脉组织中TRPC1和STIM1蛋白水平显著降低,且eNOS蛋白表达水平显著升高（P<0.05）。结论:芪参益气滴丸可以通过TRPC1/STIM1通路调节钙稳态,促进血管舒张因子NO的合成释放,抑制炎症反应,从而发挥抗AS作用。