Urocortin舒张自发性高血压大鼠胸主动脉与NO和K通道的关系

被引：3

作者：

汪红仪

陈洁

徐华娥

陶金

李胜男

机构：

[1] 南京医科大学药理学系药理学教研室

[2] 南京医科大学药理学系药理学教研室江苏南京

[3] 江苏南京

来源：

中国药理学通报 | 2005年 / 10期

关键词：

Urocortin; 自发性高血压大鼠; NO; KATP通道;

D O I：

暂无

中图分类号：

R96 [药理学];

学科分类号：

100602 ; 100706 ;

摘要：

目的探讨Urocortin(Ucn)对自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉舒缩功能的作用及机制。方法采用体外血管灌流,观察Ucn对SHR胸主动脉的舒张作用,以及左旋硝基精氨酸甲酯(N(ω)n itro-L-argin ine methyl ester,L-NAME)、亚甲蓝(M ethylene B lue,MB)和格列本脲(G lybenc lam ide)对其舒张作用的影响。结果Ucn(1 nmol.L-1～1μmol.L-1)可明显舒张内皮完整和去内皮SHR胸主动脉(P<0.01),此作用具有剂量依赖性;一氧化氮(NO)合成酶抑制剂L-NAME(100μmol.L-1)和鸟苷酸环化酶(GC)抑制剂MB部分抑制Ucn舒张血管的作用,而且增强去甲肾上腺素(NE)产生的收缩反应。ATP敏感钾通道(KATP)阻断剂格列本脲(10μmol.L-1)可减弱Ucn的舒血管作用。结论Ucn对SHR血管具有内皮依赖性和非内皮依赖性舒张作用,此作用部分是Ucn增加血管内皮细胞NO水平实现的,并且与NO-cGMP通路和KATP通道有关。

引用

页码：99 / 102

页数：4

共 3 条

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