黄芩苷对脂多糖诱导的巨噬细胞Toll样受体4表达的影响

被引：17

作者：

李岩 ^{[1
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李明 ^{[2
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李建婷 ^{[1
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陈伟强 ^{[2
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孙继贤 ^{[1
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邝枣园 ^{[1
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机构：

[1] 广州中医药大学基础医学院微生物学与寄生虫学教研室

[2] 广东药学院基础学院病理生理学教研室

来源：

中国动脉硬化杂志 | 2009年 / 17卷 / 12期

关键词：

黄芩苷; 巨噬细胞; Toll样受体4; 抑制蛋白κB; 脂多糖;

D O I：

10.20039/j.cnki.1007-3949.2009.12.006

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的研究黄芩苷对脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞Toll样受体4和其下游信号分子抑制蛋白κB以及效应分子肿瘤坏死因子α表达的影响。方法分别用脂多糖(终浓度1 mg/L)或脂多糖+黄芩苷(终浓度10、50和100μmol/L)处理生长良好的小鼠巨噬细胞RAW264.7,逆转录聚合酶链反应和Western Blot检测细胞Toll样受体4表达情况和抑制蛋白κB含量变化,酶联免疫吸附法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α的浓度。结果脂多糖刺激RAW264.7细胞可导致Toll样受体4表达增高,促进抑制蛋白κB降解,上调肿瘤坏死因子α表达;黄芩苷预处理能降低脂多糖诱导的Toll样受体4表达增高,降低抑制蛋白κB降解,下调肿瘤坏死因子α分泌。结论黄芩苷可通过抑制Toll样受体4表达和降低抑制蛋白κB降解,影响Toll样受体4/抑制蛋白κB-核因子κB炎症信号途径,阻碍炎症因子肿瘤坏死因子α的生成,发挥抗炎作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。

引用

页码：985 / 988

页数：4

共 6 条

[1]

氧化应激-炎症在动脉粥样硬化发生发展中作用研究的新进展 [J].