宣肺健脾中药对哮喘大鼠肺组织TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ表达的影响

目的:观察宣肺健脾方对哮喘大鼠的治疗作用,探讨其可能的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组和宣肺健脾方组。除正常对照组外,其余各组动物建立哮喘模型。观察支气管—肺组织病理学改变,测量支气管基底膜周径、支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞分类计数。免疫组化PV二步法检测TGF-β/Smads信号通路中配体(TGF-β)及其受体Ⅰ(TβRⅠ)、受体Ⅱ(TβRⅡ)水平。结果:模型对照组大鼠支气管肺组织有大量炎性细胞浸润,支气管腔内可见黏液栓和炎性细胞,支气管平滑肌层明显增厚;地塞米松组炎性细胞浸润减少,气管壁和平滑肌增厚明显减轻,黏膜结构较完整;宣肺健脾方组支气管黏膜上皮无明显增厚,管壁及其周围少量炎性细胞浸润。地塞米松组和宣肺健脾方组的Wat、Wam减少,宣肺健脾方组Wat、Wam较模型对照组低,差别有统计学意义(P<0.05,P<0.01),但与正常对照组对比,差别无统计学意义(P>0.05)。与模型对照组对比,两药物组BALF中的嗜酸性粒细胞(EOS)、中性粒细胞(WEU)降低,巨噬细胞(MAC)升高,差别有统计学意义(P<0.01)。与正常对照组相比,模型对照组支气管—肺组织TGF-β1、TβRⅠ表达增加,差别有统计学意义(P<0.01);2药物组TGF-β1、TβRⅠ表达降低,与模型对照组对比,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01);宣肺健脾方组TGF-β1、TβRⅠ表达较地塞米松组低,差别有统计学意义(P<0.01)。结论:宣肺健脾法可能通过抑制哮喘大鼠TGF-β1及其受体的过度表达而干预气道重塑。