Z-没药甾酮对缺血性脑卒中大鼠氧化应激损伤的保护作用及分子机制

被引：21

作者：

刘天龙 ^{[1
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柳敏娜 ^{[3
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王文军 ^{[2
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张一恺 ^{[4
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封小娜 ^{[2
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丁一 ^{[2
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文爱东 ^{[2
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机构：

[1] 中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院药剂科

[2] 空军军医大学西京医院药学部

[3] 中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院药肾内科

[4] 陕西省医疗器械质量监督检验院

来源：

解放军医药杂志 | 2020年 / 32卷 / 01期

关键词：

缺血性脑卒中; Z-没药甾酮; 丙二醛; 谷胱甘肽过氧化物酶; 超氧化物歧化酶; 过氧化氢酶; 大鼠,Spra-gue-Dawley;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的探讨Z-没药甾酮(Z-Guggulsterone,Z-GS)对缺血性脑卒中大鼠氧化应激损伤的保护作用及分子机制。方法 SD大鼠36只分为假手术组、模型组、Z-GS组,每组12只,模型组大鼠行脑中动脉闭塞(MCAO)术模拟脑缺血,Z-GS组给予Z-GS 30 mg/(kg·d),7 d后,检测大鼠神经功能损伤、组织病理学变化和氧化应激水平,大脑组织Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达情况。结果与模型组比较,Z-GS给药可显著降低大鼠神经功能评分,减少脑梗死体积,缓解组织病理损伤,可逆转造模对脑组织中抗氧化酶活性的抑制作用,降低氧化应激水平,且可显著促进大鼠脑组织Nrf2和HO-1 mRNA和蛋白的表达(P<0. 05)。结论 Z-GS可改善缺血性脑卒中大鼠神经功能损伤和氧化应激水平,其机制可能是通过激活Nrf2/HO-1通路发挥作用。

引用

页码：6 / 10+27 +27

页数：6

共 17 条

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