非酒精性脂肪性肝炎发病机制的实验研究

被引：28

作者：

钟岚

范建高

李为真

王国良

吴伟清

姜军梅

机构：

[1] 上海市东方医院消化科

[2] 上海市第一人民医院消化科

[3] 上海市第一人民医院心内科

[4] 第二军医大学东方肝胆外科医院病理科

[5] 山东医科大学附属医院消化科

来源：

中华消化杂志 | 2001年 / 08期

关键词：

非酒精性脂肪性肝炎; 游离脂肪酸; 发病机制;

D O I：

暂无

中图分类号：

R575.5 [肝代谢障碍];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的　通过建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)动物模型 ,探讨NASH的发病机制。方法　通过持续 12周的高脂肪、高胆固醇饮食建立大鼠NASH模型 ,造模结束时检测模型组及正常组血清转氨酶、游离脂肪酸 (FFA) ;测定肝匀浆丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、FFA ;用免疫组化法标记肝组织细胞色素P45 0ⅡE1(CYPⅡE1)及溶菌酶 (LYZ)免疫阳性细胞———Kupffer细胞。结果　造模大鼠存在血清和肝匀浆FFA升高 ,肝匀浆脂质过氧化终产物MDA增加 ,而抗氧化物质SOD减少 ,肝组织免疫组化示CYPⅡE1呈高表达 ,Kupffer细胞明显增多。相关分析表明 :随着FFA的增加 ,CYPⅡE1表达增高 ,脂质过氧化损伤亦增强 ,并且肝脏炎症、坏死加剧。结论　FFA在NASH的发病机制中起着重要作用 ,FFA的增加及其所引起的一系列CYPⅡE1高表达、Kupffer细胞激活以及脂质过氧化损伤 ,共同导致NASH以及肝细胞坏死

引用

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页数：4

共 8 条

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