一氧化氮与败血症休克

败血症休克时体内ＮＯ生成过量，后者主要通过抑制血管反应性和心肌收缩性，以及直接细胞毒性效应促进败血症休克发生发展。抑制ＮＯ合成酶，减少ＮＯ的过量生成呈现了良好的抗休克作用。上述研究发现为进一步探明败血症休克的分子机制及其防治开拓了新视野。