铝致阿尔茨海默病的分子机制(一)

被引：16

作者：

张宝弟

机构：

[1] 陕西省地方病防治研究所陕西西安

来源：

国外医学(医学地理分册) | 2003年 / 01期

关键词：

铝; 阿尔茨海默病; 5-三磷酸腺苷信号; 神经兴奋毒性; 神经传导;

D O I：

暂无

中图分类号：

R749.1 [脑器质性精神障碍];

学科分类号：

100205 ;

摘要：

大量研究表明 ,铝与阿尔茨海默病有关。动物摄入铝可产生类似阿尔茨海默病的症状和脑损害 ,但动物铝中毒模型不能代表人。这些研究并不强调慢性铝暴露的重要性。如果铝是阿尔茨海默病的病因 ,在日常铝暴露水平 ,就会产生低水平的铝饱和性脑损害。每日铝暴露量不同导致脑生理改变差异与个体对铝的易感性共同起作用。脑对铝可产生化学、生化和生理性反应。然而存在的问题是脑铝的平衡是否影响脑功能。通过回顾最近有关铝神经毒性和脑铝平衡可能机制方面的研究 ,认为长期铝暴露导致细微、持久神经传导改变并促使有关因素共同作用形成阿尔茨海默病的机制。这个机制与脑中 Al- ATP对 5 -三磷酸腺苷 ( ATP)受体作用从而增强神经递质的活性有关

引用

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页数：3

共 4 条

[1]

Elevation of cerebral proteases after systemic administration of aluminum. Guo-Ross S,Yang E,Bondy SC. Neurochemistry International . 1998

[2]

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[3]

Aluminum-induced oxidative events in cell lines: glioma are more responsive than neuroblastoma. Campbell A,Prasad KN,Bondy SC. Free Radical Biology and Medicine . 1999

[4]

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