Puerarin逆转K562/AO2耐药的分子机制

被引：2

作者：

陈进伟

陶师

骆蓉

张广森

徐运孝

机构：

[1] 中南大学湘雅二医院血液科

来源：

中南大学学报(医学版) | 2008年 / 03期

关键词：

puerarin; K562/AO2; 多药耐药; 逆转; 分子机制;

D O I：

暂无

中图分类号：

R733.7 [白血病];

学科分类号：

摘要：

目的:研究黄酮类化合物puerarin对K562/AO2(人红白血病多药耐药细胞系)细胞耐药逆转作用的分子机制。方法:免疫荧光染色方法检测阿霉素(ADR)和puerarin对K562(人红白血病细胞系)和K562/AO2两种细胞NF-κB活性的影响;免疫细胞化学染色方法检测ADR和puerarin对K562和K562/AO2的survivin表达的影响;流式细胞仪检测ADR和puerarin对K562和K562/AO2的p-gp表达的影响。结果:经ADR处理后的K562细胞和K562/AO2细胞NF-κB的活性明显高于K562细胞空白对照组;经puerarin预处理后再加ADR处理的K562细胞中的NF-κB的活性明显低于只用ADR处理的K562细胞。经puerarin干预后的K562/AO2细胞的NF-κB的活性明显低于未经puerarin干预的K562/AO2细胞;经ADR处理后的K562细胞和K562/AO2细胞的p-gp,survivin表达明显高于K562细胞空白对照组;经puerarin预处理后再加ADR处理的K562细胞中的p-gp,survivin表达明显低于未经pu-erarin预处理的K562细胞;经puerarin干预后的K562/AO2细胞的p-gp,survivin表达明显低于未经puer-arin干预的K562/AO2细胞。p-gp和survivin表达呈正相关。结论:NF-κB的活化使p-gp和survivin表达增多可能是K562细胞多药耐药形成的机制之一。Puerarin能预防和阻止K562细胞耐药形成,并能逆转K562/AO2对ADR的耐药,其机制与抑制NF-κB活性及survivin和p-gp的表达有关。

引用

页码：216 / 221

页数：6

共 3 条

[1] K562/A02耐药细胞NF-kB活性测定及葛根素部分逆转耐药效应的初步研究 [J].

陈进伟 ;

骆蓉 ;

张广森 ;

徐运孝 ;

邓军卫 ;

方建珍 ;

彭旭阳 .

中华血液学杂志, 2006, (07) :482-484

[2]

葛根有效成分S86019对HL-60细胞的分化诱导及细胞周期移行作用的研究[J]. 焦鹭,刘红岩,韩锐.中华血液学杂志. 1990 (02)

[3]

Inhibition of NF-κB sensitizes non–small cell lung cancer cells to chemotherapy-induced apoptosis[J] . David R Jones,R.Michael Broad,Lee V Madrid,Albert S Baldwin,Marty W Mayo.The Annals of Thoracic Surgery . 2000 (3)

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