结核分枝杆菌诱导宿主巨噬细胞凋亡机制初探

目的探讨结核杆菌感染中巨噬细胞凋亡的信号传导通路及分子机理。方法用透射电镜、荧光染色对凋亡细胞的形态特征进行分析;琼脂糖凝胶电泳检测巨噬细胞DNA片段化水平;流式细胞术测定不同时期小鼠巨噬细胞凋亡率、膜表面Toll样受体2(TLR2)和胞内Bcl2蛋白的水平。结果结核杆菌强毒力株H37Rv感染组的巨噬细胞凋亡率在1～7d内逐渐升高,至7d时最高可达32.2%,感染的9～11d以后,凋亡率逐渐降低;H37Rv感染组Bcl2水平于感染9～11d后逐渐升高,与卡介苗(BCG)组比较差异有统计学意义;H37Rv感染组和BCG组的巨噬细胞膜表面的TLR2水平均高于正常对照组;各组组内不同时期的TLR2水平无明显变化。结论结核杆菌H37Rv株在感染的早期对宿主巨噬细胞有较强的致凋亡作用,而Bcl2表达的增加能显著抑制这种凋亡。结核杆菌在体内感染过程中,TLR2蛋白可能与巨噬细胞凋亡及Bcl2表达无关。