茶多酚对D-半乳糖诱导糖基化大鼠脑损害的干预作用

目的研究茶多酚(tea polyphenols,TP)对D-半乳糖诱导的糖基化大鼠并发脑损害的干预作用。方法D-半乳糖(150mg·kg-1·d-1)腹腔注射给药造模8w,诱导形成糖基化大鼠,并在造模第3周时分为模型组,氨基胍组,茶多酚高、中、低剂量后,灌胃给药6w。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量;脑组织中AGEs含量、SOD活性和MDA含量及脑神经细胞内钙离子水平,透射电镜观察海马神经细胞线粒体的变化。结果茶多酚高、中剂量组能明显降低模型大鼠红细胞醛糖还原酶活性,抑制糖化产物的形成,降低脑组织中AGEs及脑细胞内钙的含量,提高SOD活性,降低MDA含量,保护海马神经细胞线粒体结构的完整性。结论茶多酚具有抑制D-半乳糖诱导的糖基化反应,并对糖基化状态并发的脑神经细胞损害具有保护作用。