血管钠肽抑制异丙肾上腺素对心肌细胞收缩的增强作用

目的 :研究血管钠肽 (VNP)对心肌细胞收缩的作用及其机制 ,观察 HS- 14 2 - 1、8- Br- c GMP和镁蓝 (methyleneblue,MB)对心肌细胞收缩的影响。方法 :采用单心肌细胞动缘探测技术检测细胞收缩的幅度。结果 :10 - 1 0、10 - 9、10 - 8、10 - 7、10 - 6 m ol/L Iso可剂量依赖性地引起心肌细胞收缩增强 ,与对照组相比较分别增强 (13± 3) %、(2 6± 2 )%、 (6 0± 5 ) %、(15 3± 4 ) %和 (312± 7) %。此效应可被普萘洛尔 (10 - 6 mol/L )所阻断。 10 - 1 0 、10 - 9、10 - 8、10 - 7、10 - 6 m ol/L VNP可剂量依赖性地抑制 Iso(10 - 8mol/L)引起的心肌细胞收缩幅度的升高 ,与 Iso(10 - 8mol/L)相比较分别减弱 (99± 3) %、(95± 2 ) %、(84± 6 ) %、(6 6± 3) %和 (6 1± 3) %。 8- Br- c GMP(10 - 7～ 10 - 3m ol/L)也可剂量依赖性地抑制 Iso(10 - 8mol/L)引起心肌细胞收缩的增强。钠尿肽鸟苷酸环化酶 (guanylate cyclase,GC)受体的特异性阻断剂 HS- 14 2 - 1(2× 10 - 5mol/L)使 VNP的作用几乎完全消失。MB是 GC的抑制剂 ,10 - 5mol/L MB不但使VNP的作用完全消失 ,而且增强心肌细胞收缩的效应。VNP和 HS- 14 2 - 1本身对心肌细胞收缩无显著影响。而 MB使心肌细胞收缩幅度升高。结论 :VNP作用于心肌细