目的探讨贝那普利对高血压患者内皮祖细胞(EPC)凋亡和氧化应激的影响。方法入选符合《中国高血压防治指南》诊断标准的1级高血压患者15例,同时选取年龄、性别相匹配的健康体检者15名为对照组。所有受试者抽取外周血,常规密度梯度离心法分离单个核细胞,将经鉴定的正在分化的EPC培养5 d后用于实验。将分离、培养获得的每一例高血压患者EPC培养5 d后将细胞平行分为5份,每份细胞根据不同的刺激处理条件分为高血压组、不同浓度贝那普利(1、10和100μmol/L)干预组、贝那普利(10μmol/L)+基质细胞衍生因子/受体趋化因子4(SDF-1/CXCR4)拮抗剂AMD3100干预组。上述干预24 h后进行EPC凋亡检测:用Annexin-V/PI法;氧化应激检测:黄嘌呤氧化法测定上清液中超氧化物歧化酶活力,硫代巴比妥酸法测定丙二醛含量。结果 (1)与对照组比较,高血压组外周血EPC凋亡率明显增加(t早=6.6334,t晚=3.812;均为P<0.01),氧化应激反应明显增高(tSOD=8.258,tMDA=6.6806;均为P<0.01);(2)随着贝那普利干预浓度的增加(1、10和100μmol/L),EPC凋亡率也随之降低(F早=17.39,F晚=51.65;均为P<0.05),氧化应激反应也随之降低,呈浓度依赖性(FSOD=14.56,FMDA=7.859;均为P<0.05)。与10μmol/L贝那普利干预组比较,10μmol/L贝那普利+AMD 3100干预组的EPC凋亡率增加(t早=3.551,t晚=5.333;均为P早、晚<0.05),氧化应激反应增高(tSOD=1.931,tMDA=0.6407;均为P<0.05)。结论贝那普利能显著改善高血压患者体外EPC凋亡及氧化应激反应,并可能通过SDF-1/CXCR4轴发挥作用。