磷脂酶A2激活介导肠缺血-再灌注损伤作用机制

目的：探讨缺血再灌注（ＩＲ）损伤过程中磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）激活介导肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）等炎症介质的作用机制。方法：采用大鼠肠ＩＲ损伤模型，用放射免疫分析法测定Ｗｉｓｔａｒ大鼠肠ＩＲ损伤后血浆和肺灌洗液中ＴＮＦ、ＰＬＡ２及肝、肠组织中的ＰＬＡ２水平，并观察大鼠存活情况和脏器损伤的病理变化。结果：ＩＲ损伤后，各用药组大鼠存活时间均明显长于ＩＲ损伤组；假手术组损伤前血浆ＴＮＦ含量较损伤后变化不明显，其余各组损伤后血浆ＴＮＦ及ＰＬＡ２含量均显著高于损伤前，且各用药组血浆ＴＮＦ含量均较损伤组明显下降；损伤后肝和肠组织中ＰＬＡ２与假手术组比较均增高，用药组并无明显下降。ＩＲ损伤组肺灌洗液ＴＮＦ和ＰＬＡ２含量明显高于假手术组；用药组与损伤组比较ＰＬＡ２变化不明显。光镜和电镜下仍可见到肺组织有明显改变，但轻于ＩＲ损伤组，肺泡腔渗出较少，中性粒细胞聚集明显减轻。结论：ＰＬＡ２激活在肠ＩＲ导致的远端脏器肺损伤过程中有着重要的作用，使用ＰＬＡ２阻断剂可减轻肠ＩＲ后肺组织损伤，其机制可能与降低血浆ＴＮＦ以及肺灌洗液中ＴＮＦ和ＰＬＡ２有关。