KATP通道介导了刺激κ阿片受体诱导的延迟性心脏保护效应

被引：7

作者：

陈迈

贾国良

裴建明

周京军

机构：

[1] 第四军医大学西京医院心脏内科

[2] 第四军医大学基础部生理学教研室

[3] 第四军医大学基础部生理学教研室陕西西安

[4] 陕西西安

来源：

第四军医大学学报 | 2003年 / 16期

关键词：

ATP敏感性钾通道; U50488H; 心肌梗死;

D O I：

暂无

中图分类号：

R541 [心脏疾病];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的 :用U5 0 4 88H刺激心脏κ阿片受体 (UP)可模拟缺血预处理对心脏的延迟性保护作用 .本实验研究ATP敏感性钾通道 (KATP)在UP引起的心脏保护中的作用 .方法 :采用离体灌流的大鼠心脏模型 ,通过局部缺血和再灌注 ,以心肌梗死面积作为心脏损伤的判定标准 ,观察细胞膜KATP(sarcKATP)和线粒体KATP(mitoKATP)的选择性阻断剂HMR 10 98及 5 HD对UP诱导的延迟性保护作用的影响 .结果 :UP可显著减少心肌梗死面积 ,此作用可被心脏κ阿片受体的选择性阻断剂nor BNI阻断 .心肌缺血前 2 4h阻断sarcKATP或mi toKATP,UP的延迟性心脏保护作用可被显著减弱 ;开始缺血前阻断sarcKATP或mitoKATP,只有 5 HD可以抑制UP的延迟性心脏保护作用 .结论 :U5 0 4 88H可通过刺激心脏κ阿片受体产生延迟性的心脏保护作用 ,sarcKATP和mitoKATP同时参与此作用的触发 ;而只有mitoKATP还同时作为晚期效应器介导了此保护作用 .

引用

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