高脂血症大鼠模型脑组织病理分析

被引：3

作者：

张振强 ^{[1
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李澎涛 ^{[1
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潘彦舒 ^{[1
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宋军营 ^{[2
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贾亚泉 ^{[2
]}

机构：

[1] 北京中医药大学

[2] 河南中医学院

来源：

河南中医 | 2012年 / 08期

关键词：

高脂血症; 脑组织; 病理分析; 动物模型; 大鼠;

D O I：

10.16367/j.issn.1003-5028.2012.08.080

中图分类号：

R589.2 [脂肪代谢障碍]; R-332 [医用实验动物学];

学科分类号：

1002 ; 100201 ; 1001 ;

摘要：

目的:围绕神经-血管单元及脑缺血性损伤相关因素,分析高脂血症大鼠模型脑组织的病理性变化,为研究高脂血症并发脑缺血模型提供理论依据。方法:建立高脂血症及高脂血症合并脑缺血大鼠模型,用ELISA法测大鼠血清NO、ET-1、PGI2、TX-A2、MCP-1、TNF-α和CRP等因子,观察高脂血症模型血管及内皮细胞变化和炎症反应状态;通过病理形态学观察,比较高脂血症神经元、小血管、神经胶质细胞等结构特点;电镜观察神经元亚结构改变。结果:高脂血症模型与正常模型比较,NO、PGI2、TX-A2、MCP-1、TNF-α、CRP表达情况均有显著性差异;大脑皮质可见较多神经细胞和胶质细胞,毛细血管明显增多,海马区有大量的神经细胞但明显萎缩;神经元和小动脉线粒体嵴变短或消失,嵴间腔扩大;粗面内质网扩张,核糖体部分脱离;神经突触的突触小泡减少,线粒体嵴少数变短。结论:与脑缺血损伤相关因素在高脂血症大鼠模型组织中也发生了改变,并对神经元产生一定影响;高脂血症并发脑缺血后,这些因素是否起协同效应值得进一步深入研究;建立高脂血症并发脑缺血模型,应有统一、规范的标准。

引用

页码：988 / 992

页数：5

共 5 条

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