黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注损伤后NFκBp65、ICAM-1和TNF-α表达的影响

被引：16

作者：

吴国翠 ^{[1
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李静 ^{[1
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李卫平 ^{[1
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尹艳艳 ^{[1
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李维祖 ^{[1
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朱芬芳 ^{[1
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公惠玲 ^{[1
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明亮 ^{[1
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吴强 ^{[2
]}

机构：

[1] 安徽医科大学药理学教研室

[2] 安徽医科大学病理学教研室

来源：

安徽医科大学学报 | 2008年 / 04期

基金：

安徽省自然科学基金;

关键词：

黄芪Δ/药理学; 脑缺血; 再灌注损伤; 肿瘤坏死因子α;

D O I：

10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2008.04.013

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

摘要：

目的探讨黄芪提取物(EA)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法用四动脉阻断法,制备大鼠全脑缺血再灌注模型;采用Western blot检测大鼠全脑缺血再灌注6h后脑皮层组织NFκBp65和IκBα的表达;采用免疫组化(SP法)检测大鼠全脑缺血再灌注24h后脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织核蛋白NFκBp65(107.1±24.18vs313.09±23.35,P<0.05)表达明显增多,而胞浆蛋白NFκBp65(221.72±19.44vs125.82±25.07,P<0.05)、IκBα(382.98±55.21vs184.37±20.40,P<0.05)表达明显减少;EA可升高大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织胞浆蛋白NFκBp65、IκBα表达、降低核蛋白NFκBp65表达;同时可降低脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结论EA的脑保护机制可能与抑制大鼠全脑缺血再灌注后NFκBp65活化及降低脑皮质中ICAM-1、TNF-α的表达有关。

引用

页码：406 / 410

页数：5

共 9 条

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