运动性疲劳的线粒体膜分子机制研究.Ⅰ.急性力竭运动中线粒体电子漏引起质子漏增加及其相互作用

被引:27
作者
张勇
时庆德
文立
陈家琦
李林江
刘树森
机构
[1] 天津体育学院运动医学研究所!天津
[2] 中国科学院动物研究所生物膜与膜生物工程国家重点实验室
关键词
骨骼肌线粒体; 电子漏; 质子漏; 氧化磷酸化; 力竭性运动;
D O I
10.16038/j.1000-6710.1999.03.013
中图分类号
R87 [运动医学];
学科分类号
100216 ;
摘要
以大鼠渐增负荷力竭性跑台跑为运动性疲劳模型,观察了运动后大鼠骨骼肌线粒体电子漏和质子漏的变化。测定线粒体超氧阴离子生成量和脂质过氧化水平。分别测定线粒体以苹果酸+谷氨酸和以琥珀酸为底物的态4呼吸、态3呼吸、呼吸控制比及磷氧比。结果表明,运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体超氧阴离子生成增加,脂质过氧化水平也显著增加;以苹果酸十谷氨酸或以琥珀酸为底物的态4呼吸速率明显加快,呼吸控制比、磷氧比显著下降。结果提示,力竭性运动后下大鼠骨骼肌线粒体电子漏导致线粒体质子漏增多,是运动性疲劳状态下线粒体氧化磷酸化偶联程度下降的重要因素。实验结果支持电子漏引起质子漏的假说。
引用
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