p38MAPK表达在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的意义

被引：11

作者：

刘君 ^{[1
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孙家邦 ^{[2
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李非 ^{[2
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张淑文 ^{[2
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崔叶青 ^{[2
]}

机构：

[1] 首都医科大学宣武医院急诊科

[2] 首都医科大学宣武医院普外科

来源：

中华肝胆外科杂志 | 2009年 / 07期

关键词：

胰腺炎; 肺损伤; p38丝裂原活化蛋白激酶; 基因表达;

D O I：

暂无

中图分类号：

R686 [筋腱、韧带、滑囊疾病及损伤];

学科分类号：

100220 [骨科学];

摘要：

目的探讨大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)时p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)表达的动态变化及其与肺损伤的关系。方法 72只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、盐水对照组、胰腺炎组。胰管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠诱导重症急性胰腺炎模型,分别于造模后0.5 h、6 h、12 h、24 h取材。采用免疫组化方法检测肺组织磷酸化p38MAPK活性。利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测SAP肺组织p38MAPKmRNA表达,同时观察肺组织病理改变、湿/干重比率及肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase en-zyme,MPO)等。结果正常对照组肺组织仅有少量磷酸化p38MAPK活化及p38MAPK mRNA的表达,SAP时肺组织磷酸化p38MAPK及p38MAPK mRNA高表达,MPO活力增加。造模后肺组织p38MAPK mRNA表达明显升高,6 h达高峰,24 h时活性仍高于其基础活性。肺组织p38MAPKmRNA表达与肺损伤病理评分及MPO呈正相关,相关系数分别为0.726、0.629(P<0.01)。结论肺组织p38MAPK活化及过度表达可能是SAP肺损害发生的原因之一。

引用